Wat is SARS-CoV-2? Definitie, oorsprong en kenmerken

Het genetisch materiaal van dit virus vertoonde veel overeenkomsten met SARS-CoV (79,5%) en coronavirussen van vleermuizen (96%). Dit betekent dat het virus oorspronkelijk van vleermuizen afkomstig kan zijn. Wetenschappers deden meer experimenten waaruit bleek dat het virus waarschijnlijk van vleermuizen naar een tussengastheer is gegaan, dat wil zeggen een ander dier tussen vleermuizen en mensen in. De virussen in dat andere dier veranderden na verloop van tijd tot ze de mens konden besmetten. Wetenschappers zijn er bijna zeker van dat het oorspronkelijke dier een vleermuis was, maar weten niet zeker wat het tussenliggende dier was. Sommige wetenschappers denken dat het een schubdier kan zijn geweest, omdat er in schubdieren coronavirussen leven, hoewel die niet precies hetzelfde zijn als SARS-CoV-2 of die in vleermuizen. Schubdieren zijn een bedreigde diersoort en het kopen, verkopen of verplaatsen ervan is illegaal in China en vele andere landen. Maar hun schubben zijn een ingrediënt in veel traditionele Chinese medicijnen, dus worden ze vaak op de zwarte markt verkocht.

Hoewel SARS-CoV-2 begon bij vleermuizen, merkten wetenschappers dat de vleermuizen er niet ziek van worden en er niet aan sterven. Zij denken dat dit komt doordat de vleermuizen een zeer zorgvuldig immuunsysteem hebben dat het virus bestrijdt zonder ontstekingen te veroorzaken. Wetenschappers bestuderen daarom vleermuizen.

Wetenschappers kijken nog steeds naar SARS-CoV-2-infectie bij dieren, maar alleen van een variantstam is bevestigd dat deze zich verspreidt naar nertsen, wat wereldwijd een enorm probleem is geworden. Het veroorzaakt ook angst bij mensen, aangezien er gevallen zijn gemeld van overdracht van COVID-19 van nertsen op mensen. Katten, honden en andere zoogdieren zouden een relatief risico lopen, maar hoe zij besmet kunnen raken is nog steeds een raadsel.

Begin februari 2020 gaf de International Committee on the Taxonomy of Viruses' Coronavirus Study Group SARS-CoV-2 zijn officiële naam, voor sudden acute respiratory syndrome coronavirus nummer twee. Daarvoor noemde men het virus "2019-nCoV," voor "nieuw (nieuw) coronavirus dat in 2019 verscheen." De studiegroep koos deze naam omdat het nieuwe virus zo veel leek op een ander virus dat al SARS-CoV zonder nummer heette.

Eerst dringt het virus de cel binnen met behulp van het S-eiwit of spike-eiwit dat op het oppervlak van het virus voorbij de envelop tot expressie komt. Het spike-eiwit hecht zich aan de menselijke celreceptor hACE2 of menselijk angiotensine-converterend enzym 2 . ACE2 wordt aangetroffen op de cellen van de epitheliale celbekleding van de longen, nieren en darmen. Na de hechting van het S-eiwit aan het virus splitst het S-eiwit zich in twee componenten - S1 kop en S2 steel. De S1-kop kan zich nu binden aan de TMPRSS2-receptor, een serineprotease-enzym met een transmembraandomein. Door de interactie tussen TMPRSS2 en S1 versmelt het celmembraan van de menselijke cel met dat van het virus, waardoor het virale genoom via endosomen in de cellen terechtkomt. Het virale genoom in de endosomen, die worden omgezet in lysosomen, wordt vervolgens verwerkt door cathepsine, dat vervolgens in de menselijke cellen wordt gerepliceerd en na virale verpakking en rijping in de cellen vrijkomt om anderen te infecteren. In oktober 2020 zeiden wetenschappers dat zij hadden gezien dat SARS-CoV-2 een andere receptor, Neuropilin-1, gebruikt om cellen binnen te dringen met behulp van de furin-splitsingsplaats in zijn genoom, die in geen van zijn eerdere voorouders werd aangetroffen.

SARS-CoV-2 kan vele soorten cellen infecteren, maar het infecteert vooral cellen in het ademhalingsstelsel, zoals de cellen van de neus, keelholte en longen. Omdat het zich in cellen in de neus bevindt, kan het zich verspreiden via aerosol of druppels wanneer mensen ademen, praten, hoesten of niezen.

Het uitzettende deel van de longen, de longblaasjes, heeft twee hoofdtypen cellen. De ene cel, type I, neemt zuurstof op uit de lucht, d.w.z. de gasuitwisseling. De andere, type II, produceert surfactanten, die helpen de longen vloeibaar, schoon en infectievrij te houden, enz. COVID-19 vindt een weg naar een surfactant producerende type II cel, en verstikt deze door het COVID-19 virus erin te reproduceren. Elke type II cel die door het virus wordt gedood, veroorzaakt een extreme reactie in de longen. Vloeistoffen, pus en dood celmateriaal overspoelen de longen en veroorzaken de longziekte van het coronavirus.

Longschade

Wetenschappers bekeken de longen van mensen die aan COVID-19 stierven. Ze vergeleken ze met de longen van mensen die aan influenza A stierven en met de longen van mensen die stierven maar geen problemen hadden met hun longen. Ze zagen dat de cellen die de huid van de bloedvaten in de longen vormen zwaarder beschadigd waren in de longen van COVID-19 patiënten, en er was meer bloedstolling. Het belangrijkste verschil dat de wetenschappers zagen, was dat de longen nieuwe bloedvaten waren gaan groeien.

In februari 2020 kondigde de Wereldgezondheidsorganisatie aan dat zij een naam had gekozen voor de ziekte die wordt veroorzaakt door SARS-CoV-2: COVID-19. "Covi" voor "coronavirus", "D" voor "ziekte" en "19" voor het jaar 2019. Ze zeiden dat ze niet wilden dat de naam een persoon, plaats of dier bevatte, zoals "Wuhan" of "schubdier", omdat mensen de ziekte dan aan die plaats, persoon of dat dier zouden kunnen toeschrijven. Ze wilden ook dat de naam gemakkelijk hardop te zeggen was.

Volgens het United States Centers for Disease Control and Prevention maakt COVID-19 mensen op verschillende manieren ziek, maar het tast meestal de longen aan. Mensen hoesten meestal en hebben moeite met ademhalen. Vaak hebben ze ook koorts, koude rillingen, hoofdpijn, spierpijn of moeite met proeven of ruiken.

Volgens een studie van april 2020 van de American Gastroenterological Association kan COVID-19 zieke mensen doen braken of diarree hebben, maar dit is zeldzaam. Ze zeiden dat ongeveer 7,7% van de COVID-19 patiënten moest overgeven, ongeveer 7,8% had diarree en ongeveer 3,6% had pijn in de maag.

Pijnstillende

Uit een studie van de Universiteit van Arizona is gebleken dat SARS-CoV-2 kan voorkomen dat een geïnfecteerde persoon pijn voelt. Het doet dit door vasculaire endotheliale groeifactor-A af te geven, die zich bindt aan de neuropilinereceptor van het menselijk lichaam. Op die manier voelen zieke mensen geen pijn, weten ze niet dat ze ziek zijn en verspreiden ze het virus meer dan wanneer ze wel pijn zouden voelen.

Het SARS-CoV-2-virus ziet eruit als een ronde bal met stekels eromheen. Het virus bestaat uit vier delen: de pieken, een membraan, een omhulsel en het genetisch materiaal van het virus, ofwel ribonucleïnezuur (RNA). Elk van deze vier delen is een andere eiwitmolecule. De stekels, het membraan en het omhulsel worden samen het virale omhulsel of de buitenste laag van het virus genoemd.

SARS-CoV-2 is een positiefstrengs RNA-virus, wat betekent dat het ribonucleïnezuur (RNA) gebruikt om de patronen vast te leggen voor het maken van de benodigde eiwitten in plaats van DNA, zoals mensen en andere meercellige levende wezens doen.

Begin 2020 begonnen sommige mensen te denken dat het SARS-CoV-2 misschien met opzet was gemaakt in een laboratorium van het Wuhan Institute of Virology en in Wuhan was losgelaten als een wapen. Toen de leider van Iran, Ayatollah Khamenei, zei dat hij niet wilde dat de Verenigde Staten zijn land hielpen tegen het coronavirus, noemde hij het idee dat de Amerikanen het virus opzettelijk hadden gemaakt om Iraniërs te schaden als een van zijn redenen: "Ik weet niet hoe reëel deze beschuldiging is, maar als ze bestaat, wie zou u dan bij zijn volle verstand vertrouwen om hen medicijnen te brengen?" zei Khamenei.

Uit een enquête van Pew Research bleek dat 29% van de Amerikanen die antwoordden, dacht dat SARS-CoV-2 met opzet in een lab kon zijn gemaakt en 23% dacht dat het per ongeluk in een lab kon zijn gemaakt. Uit een enquête onder mensen in het Verenigd Koninkrijk bleek dat velen van hen dachten dat COVID-19 werd veroorzaakt door 5G draadloze netwerken.

Op 17 maart 2020 publiceerden wetenschappers van Columbia University en andere plaatsen een artikel in Nature Medicine waaruit blijkt dat SARS-CoV-2 vrijwel zeker niet door mensen in een laboratorium is gemaakt. Zij deden dit door de genomen van verschillende virussen met elkaar te vergelijken. De wetenschappers zagen dat SARS-CoV-2 met geen van de reeds bestaande virale backbones voor virologen overeenkwam. Het artikel in Nature Medicine werd al snel een van de meest geciteerde wetenschappelijke artikelen aller tijden.

Er zijn geen vaste remedies voor de behandeling van COVID-19, maar er zijn verschillende geneesmiddelen goedgekeurd voor gebruik, zoals Hydroxychloroquine en Remdesivir, die hieronder worden beschreven. Er wordt ook geëxperimenteerd met andere antivirale geneesmiddelen, interferontherapie en combinaties van antivirale en interferonmiddelen om de best mogelijke resultaten voor patiënten te verkrijgen. Deze behandelingen worden gebruikt om de symptomen te verminderen en de patiënten op hun gemak te stellen.

In april 2020 zeiden wetenschappers van de Universiteit van Pittsburgh dat ze een vaccin hadden gemaakt, PittCoVacc genaamd, en het hadden getest bij muizen.

Een ander team van wetenschappers onder leiding van Dr. Josef Penninger van de Universiteit van British Columbia bedacht een geneesmiddel genaamd APN01 en testte het in gemanipuleerd menselijk weefsel, d.w.z. menselijke cellen die in een laboratorium zijn samengevoegd zodat het lijkt alsof ze in een lichaam zitten. De wetenschappers ontdekten dat het toevoegen van menselijk oplosbaar recombinant angiotensineconverterend enzym 2 (ACE2) aan deze met SARS-CoV-2 geïnfecteerde weefsels het moeilijker maakte voor het virus om zich te reproduceren.

Eind april 2020 kondigde een team van de Universiteit van Oxford aan dat zij een COVID-19 vaccin hadden ontwikkeld. De Amerikaanse National Institutes of health testten het in resusapen, en het werkte. De wetenschappers van Oxford zeiden dat ze, omdat ze al aan een vaccin tegen een ander coronavirus hadden gewerkt, een voorsprong hadden om aan een vaccin voor SARS-CoV-2 te werken. De wetenschappers zeiden dat zij zouden proberen hun vaccin tegen eind mei 2020 op 6000 mensen te testen, en dat hun vaccin in september 2020 klaar zou kunnen zijn voor gebruik door mensen.

Medio mei 2020 zei een bedrijf genaamd Moderna dat zij hun mRNA-vaccin hadden getest bij vijfenveertig mensen en dat acht van hen antilichamen produceerden, maar zij publiceerden de specifieke gegevens niet en publiceerden ook geen artikel in een wetenschappelijk tijdschrift. Anna Durbin van de Johns Hopkins University zei dat het nog te vroeg was om te zeggen of mensen de antilichamen lang genoeg vasthouden om het vaccin te laten werken. De Amerikaanse Food and Drug Administration gaf Moderna toestemming om het vaccin opnieuw te testen bij meer mensen. De chief medical officer van Moderna zei dat het vaccin in januari 2021 klaar zou kunnen zijn.

Hydroxychloroquine

Sommige mensen denken dat hydroxychloroquine, een geneesmiddel dat wordt gegeven aan mensen met malaria, lupus en artritis, zou kunnen werken tegen COVID-19 en sommigen denken van niet. Eén studie uit China toonde aan dat COVID-19 patiënten die hydroxychloroquine namen sneller beter werden, maar de studie werd niet door vakgenoten beoordeeld. Andere studies in Frankrijk en China leken aan te tonen dat hydroxychloroquine hielp, maar de studies omvatten geen controlegroepen, wat betekent dat de artsen patiënten die hydroxychloroquine namen niet vergeleken met patiënten die dat niet deden, zodat ze niet zeker konden zijn dat het de hydroxychloroquine was die hen hielp of dat het iets anders was. In maart gaf de Amerikaanse Food and Drug Administration artsen toestemming om hydroxychloroquine te geven aan COVID-19 patiënten.

De Amerikaanse president Donald Trump suggereerde dat het malariamedicijn hydroxychloroquine zou kunnen helpen om COVID-19 te genezen, maar Dr. Anthony Fauci, die deel uitmaakt van het officiële coronavirusteam van het Witte Huis, zei dat niemand kon weten of hydroxychloroquine werkte tegen SARS-CoV-2. Begin april meldde de New York Times dat president Trump "een klein persoonlijk financieel belang" heeft in Sanofi, een van de bedrijven die hydroxychloroquine maakt, wat betekent dat als het bedrijf meer hydroxychloroquine zou verkopen, hij meer rijkdom zou hebben.

Begin april zei Fauci: "De gegevens zijn op zijn best suggestief. Er zijn gevallen die aantonen dat er een effect kan zijn en er zijn andere die aantonen dat er geen effect is." Dr. Megan L. Ranney van de Brown University zei dat hydroxychloroquine hartaanvallen en andere problemen kan veroorzaken. Andere artsen vrezen dat als mensen hydroxychloroquine nemen voor COVID-19, er niet genoeg overblijft voor mensen met malaria, lupus en artritis. Toch hebben sommige ziekenhuizen hydroxychloroquine gegeven aan COVID-19 patiënten die erg ziek zijn, omdat de artsen denken dat het het risico waard is.

Wetenschappers in Frankrijk en China voerden meer studies uit op grotere groepen patiënten die hydroxychloroquine gebruikten. Zij keken naar patiënten die het geneesmiddel en een andere behandeling samen gebruikten en naar patiënten die alleen de andere behandeling gebruikten. Uit beide studies bleek dat hydroxychloroquine niet hielp en wel degelijk bijwerkingen veroorzaakte. Beide studies werden gepubliceerd in mei 2020.

Remdesivir

Sommige wetenschappers dachten dat het geneesmiddel remdesivir, dat werd uitgevonden als geneesmiddel voor Ebola, zou kunnen werken tegen SARS-CoV-2. Remdesivir werkt tegen sommige virussen. Remdesivir was al bij mensen getest, dus de artsen wisten al dat het de patiënten geen kwaad zou doen, ook al werden ze er niet beter van. Omdat de wetenschappers al wisten dat remdesivir veilig was, konden ze meteen beginnen met het testen ervan op mensen.

In één studie gaven artsen een geneesmiddel remdesivir aan 61 COVID-19-patiënten op basis van compassie, wat betekent dat ze hen het geneesmiddel gaven omdat er geen andere behandeling beschikbaar was. Wetenschappers bestudeerden 53 van deze patiënten en ontdekten dat 68% van de patiënten beter werd, 13% stierf en 25% ernstige bijwerkingen had. Maar omdat de studie geen controlegroep had, wat betekent dat deze patiënten niet werden vergeleken met andere COVID-19-patiënten die geen remdesivir gebruikten, en omdat slechts 53 mensen aan het experiment deelnamen, moeten wetenschappers meer studies uitvoeren voordat ze er zeker van kunnen zijn dat remdesivir werkt.

De voorzitter en CEO van het bedrijf dat remdesivir maakt, David O'Day, zei dat remdesivir misschien beter werkt bij sommige patiënten dan bij andere en vroeg wetenschappers om veel verschillende soorten studies uit te voeren.

In oktober 2020 vertelden de National Institutes of Health de wereld de resultaten van hun tests: Ze onderzochten 11.000 mensen en ontdekten dat remdesivir niet hielp om COVID-19-patiënten in leven te houden.