Ziekte van Alzheimer

De ziekte van Alzheimer (AD) is een hersenziekte die de hersencellen langzaam vernietigt. Op dit moment bestaat er geen genezing voor de ziekte van Alzheimer. Na verloop van tijd worden de verschillende symptomen van de ziekte duidelijker. Veel mensen sterven als gevolg van de ziekte van Alzheimer. De ziekte tast verschillende delen van de hersenen aan, maar heeft de ernstigste gevolgen voor de delen van de hersenen die het geheugen, de taal en het denkvermogen controleren. De ziekte van Alzheimer is de meest voorkomende vorm van seniele dementie, die in 70% van de gevallen voorkomt.

De klinische symptomen van AD treden meestal op na de leeftijd van 65 jaar, maar veranderingen in de hersenen die geen symptomen veroorzaken en veroorzaakt worden door Alzheimer, kunnen jaren of in sommige gevallen decennia eerder beginnen. Hoewel de symptomen van AD bij oudere mensen beginnen, is het geen normaal onderdeel van het ouder worden.

Op dit moment is er geen genezing voor Alzheimer, maar er zijn behandelingen die sommige patiënten kunnen helpen met de tekenen en symptomen, zodat ze er minder last van hebben. Er zijn ook behandelingen die de ziekte vertragen, zodat de schade aan de hersenen minder snel optreedt. Mensen kunnen ook bepaalde persoonlijke gewoonten aanleren die het begin van de ziekte kunnen vertragen.

Hoewel nog niet precies bekend is wat de ziekte van Alzheimer veroorzaakt, zijn er wel een aantal risicofactoren waardoor iemand meer kans heeft om de ziekte te krijgen. Sommige van deze risicofactoren zijn genetisch; er zijn veranderingen in vier verschillende genen gevonden die het risico verhogen.

Het huidige risico voor een 65-jarige om de ziekte van Alzheimer te krijgen wordt geschat op 10,5%. Het is de zesde doodsoorzaak in de Verenigde Staten en veroorzaakt ongeveer 83.500 sterfgevallen per jaar. In 2007 werden wereldwijd meer dan 26,6 miljoen mensen getroffen door de ziekte van Alzheimer.

De ziekte van Alzheimer is genoemd naar Alois Alzheimer, een Duitse psychiater en neuropatholoog die de ziekte voor het eerst beschreef na bestudering van het geval van een vrouw van middelbare leeftijd, Auguste Deter, die in 1906 patiënt was in een ziekenhuis in Frankfurt, Duitsland. De ziekte werd in 1910 de ziekte van Alzheimer genoemd door Dr. Emil Kraepilin, een medewerker van Alzheimer.



 

Klitten en plaque

Twee van de belangrijkste kenmerken van de hersenen van mensen met de ziekte van Alzheimer zijn neurobrillaire tangles ("tangles"), die bestaan uit een eiwit dat tau wordt genoemd, en seniele plaques (die meestal bestaan uit een ander eiwit dat beta-amyloïde wordt genoemd, en soms ook beta-amyloïde bundels of kortweg "bundels" worden genoemd). De tau-eiwitten die de klitten vormen, hielden voorheen een structuur in de neuronen bijeen die microtubule heet en een belangrijk onderdeel is van het neuron; het maakt deel uit van het cytoskelet (celskelet) dat de vorm van een cel in stand houdt, en microtubules spelen een rol in de celcommunicatie.

Zowel klitten als plaques kunnen worden veroorzaakt door andere ziekten, zoals het Herpes simplex virus type 1, dat wordt onderzocht als mogelijke oorzaak van of bijdrage aan het ontstaan van Alzheimer. Het is niet zeker of klitten en plaques deel uitmaken van wat Alzheimer veroorzaakt, of dat ze het gevolg zijn.

Microtubuli

Microtubuli zijn gemaakt van een eiwit dat tubuline heet. De tubuline wordt gepolymeriseerd, wat betekent dat moleculen steeds weer dezelfde vormen aannemen die in groepen aan elkaar worden gekoppeld. Ze kunnen lange ketens of andere vormen vormen; in dit geval vormt de gepolymeriseerde tubuline microtubuli. De microtubuli zijn stijve buizen zoals microscopische rietjes die hol zijn van binnen. Microtubuli helpen de vorm van het neuron te behouden en zijn betrokken bij het doorgeven van signalen door het neuron.

Tau

Tau is een eiwit dat vooral voorkomt in de neuronen van het centrale zenuwstelsel. Ze helpen de microtubuli in de neuronen bijeen te houden. Als er veranderingen optreden in de manier waarop de tau-eiwitten moeten werken, vallen de microtubuli uit elkaar. De tau-eiwitten die de microtubuli niet langer bij elkaar houden, vormen strengen, fibrillen genaamd, die vervolgens in het neuron samenklonteren tot zogenaamde neurofibrillaire klonters. Deze klonters, ook bekend als "tau-tangles", zijn alles wat overblijft nadat een neuron is afgestorven.

Braak Staging van aan de ziekte van Alzheimer gerelateerde neurofibrillaire veranderingen.
Dit wordt momenteel alleen gebruikt voor onderzoeksdoeleinden

Stadium

Neurofibrillaire klitten in:

Symptomen

I/II
Transentorhinaal stadium

Transentorhinale regio en entorhinale regio

Geen symptomen

III/IV


 Limbisch stadium

Hippocampusformatie en delen van het limbisch systeem en de amygdala

Beginnende ziekte van Alzheimer
Cognitieve stoornissen: geheugenproblemen, ruimtelijke cognitie

V/VI
Isocorticaal stadium

In de hele hersenschors

Dementie: volledig ontwikkelde ziekte van Alzheimer

Beta-amyloïde

Beta-amyloïde(Aβ) (ook wel 'amyloïde-bèta' genoemd) plaques beginnen met een eiwit dat amyloïde precursor-eiwit (APP) heet. APP is een van de eiwitten waaruit het membraan of de buitenste laag van een cel bestaat, die de cel beschermt. In dit geval een neuron. Omdat het in de cel wordt gemaakt, steekt APP door het membraan van de cel heen.

In verschillende delen van de cel, waaronder het buitenste deel van het celmembraan, knippen chemische stoffen, enzymen genaamd, het APP in kleine stukjes. Deze enzymen zijn alfa-secretase, beta-secretase en gamma-secretase. Afhankelijk van welk enzym het knippen doet en welke delen van het APP worden geknipt, kunnen er twee verschillende dingen gebeuren. Het ene is nuttig en het andere veroorzaakt de vorming van beta-amyloïde plaques.

De plaques worden gevormd wanneer beta-secretase het APP-molecuul aan één uiteinde van het beta-amyloïde peptide doorsnijdt, waardoor sAPPβ uit de cel vrijkomt. Gamma-secretase knipt vervolgens de stukjes APP die overblijven en die nog uit het membraan van het neuron steken, aan het andere uiteinde van het beta-amyloïde peptide. Na dit knippen komt het beta-amyloïde peptide vrij in de ruimte buiten het neuron en begint aan andere beta-amyloïde peptiden te kleven. Deze stukjes plakken aan elkaar tot oligomeren. Verschillende oligomeren van verschillende grootte zweven nu rond in de ruimte tussen de neuronen, die mogelijk reageren met receptoren op naburige cellen en synapsen, waardoor hun vermogen om te functioneren wordt aangetast.

Sommige van deze oligomeren worden uit de hersenen verwijderd. De oligomeren die niet worden opgeruimd, klonteren samen met andere stukjes beta-amyloïde. Naarmate meer stukjes samenklonteren, worden de oligomeren groter, en de volgende grootte wordt protofibrillen genoemd en de volgende grootte daarna fibrillen. Na verloop van tijd klonteren deze fibrillen samen met andere eiwitmoleculen, neuronen en niet-zenuwcellen die in de ruimte tussen de cellen rondzweven, en vormen zo zogenaamde plaques.

Cerebrale amyloïde angiopathie (CAA)

Afzettingen van beta-amyloïd worden ook gevormd in de wanden (in de tunica media, de middelste laag, en de tunica adventitia of tunica externa, de buitenste laag) van kleine en middelgrote slagaders (en soms aders) in de hersenschors en de leptomeninges (de leptomeninges zijn de twee binnenste lagen - pia mater en arachnoïd - van de hersenvliezen, een beschermend membraan met drie lagen dat de hersenen bedekt).

CAA wordt aangetroffen bij 30% van de mensen boven de 60 jaar die geen dementie hebben, maar komt voor bij 90%-96% van de mensen met de ziekte van Alzheimer en is in een derde tot twee derde van deze gevallen ernstig.



 

Zoom

Plaquette

Vorming van "plaque". Het beta-amyloïde dat uit het neuron steekt, wordt weggesneden en de stukjes drijven in de ruimten tussen de neuronen en klonteren samen tot een bundel plaque.Zoom



 

Zoom

De vaatwand bestaat uit drie lagen. Bij cerebrale amyloïd angiopathie stapelt bèta-amyloïd zich op in de middelste laag, de tunica media, en de buitenste laag, de tunica externa.

Zoom

MRI-scan van cerebrale amyloïde angiopathie. De beta-amyloïde afzettingen zijn te zien als zwarte 'stippen' die verspreid zijn over de buitenste laag van de hersenen, de hersenschors.



 

Zoom

De blaasjes, die neurotransmitters bevatten, worden naar het uiteinde van de microtubule in het axon van het neuron (hersencel) gebracht, naar de synaps, om een signaal te sturen naar de dendriet van het volgende neuron.

Zoom

Klitten

De tau-eiwitten die de microtubuli bijeenhouden, ondergaan een chemische verandering die hyperfosforylering wordt genoemd. Ze houden de microtubuli nu niet langer bijeen.

Zoom

De twee strengen die over de microtubule 'lopen' zijn een motoreiwit dat kinesine heet. De kinesine draagt bovenaan een blaasje met daarin de neurotransmitters. Het kan zijn werk niet afmaken omdat de microtubule uit elkaar is gevallen. De stukjes gehyperfosforyleerde tau vormen klitten in het neuron. Het neuron sterft uiteindelijk af en de kluwen is alles wat overblijft.



 

Stadia

Het eerste gebied van de hersenen dat door Alzheimer wordt aangetast, is het "transentorhinale gebied", dat deel uitmaakt van de mediale temporale kwab, diep in de hersenen. Neuronen beginnen eerst in dit gebied af te sterven. Daarna verspreidt het zich naar de aangrenzende entorhinale cortex (EC), die fungeert als een centraal knooppunt voor een wijdvertakt netwerk dat signalen voor geheugen en beweging verwerkt (zoals een hoofdstation met treinsporen naar verschillende gebieden).

De EC is het belangrijkste gebied voor communicatie tussen de hippocampus en de neocortex - het buitenste deel van de hersenen dat verantwoordelijk is voor het hoger functioneren, zoals hoe de hersenen informatie van de vijf zintuigen waarnemen (reuk, zicht, smaak, tast en gehoor; bijv. iemands gezicht zien en herkennen), motorische opdrachten genereren (bijv. arm of been bewegen, lopen, rennen), ruimtelijk redeneren, bewust denken en taal.

De ziekte verspreidt zich dan naar de hippocampus, die deel uitmaakt van het limbisch systeem. De hippocampus is het deel van de hersenen dat betrokken is bij het vormen van nieuwe herinneringen, het organiseren ervan, en het opslaan ervan voor latere herinnering. Het is ook de plaats waar emoties en zintuigen, zoals geur en geluid, worden gekoppeld aan specifieke herinneringen. Voorbeeld 1.: Een herinnering kan u blij of verdrietig maken. Voorbeeld 2: Een geur kan een bepaalde herinnering oproepen.

De hippocampus stuurt vervolgens herinneringen naar de verschillende delen van de hersenhelft, waar ze worden opgeslagen op lange termijn, en helpt ze terug te halen wanneer dat nodig is. Voorbeeld: Een volwassene probeert zich de naam van een klasgenootje van de kleuterschool te herinneren.

Behalve bij het geheugen is de hippocampus ook betrokken bij emotionele reacties, navigatie (zich verplaatsen) en ruimtelijke oriëntatie (uw gevoel van plaats kennen wanneer u zich verplaatst: De weg weten in uw slaapkamer, zelfs met het licht uit).

Er zijn eigenlijk twee delen van de hippocampus, die de vorm heeft van een hoefijzer: één in het linkerdeel van de hersenen en één in het rechterdeel van de hersenen.



 De transentorhinale regio, een smal gebied van de mediale temporale kwab, wordt eerst aangetast door de ziekte van Alzheimer, en verspreidt zich vervolgens naar het gebied ernaast in de temporale kwab; de entorhinale regio (of entorhinale cortex).  Zoom
De transentorhinale regio, een smal gebied van de mediale temporale kwab, wordt eerst aangetast door de ziekte van Alzheimer, en verspreidt zich vervolgens naar het gebied ernaast in de temporale kwab; de entorhinale regio (of entorhinale cortex).  

Zoom

Zenuwcellen in de hersenen, neuronen genaamd, sterven af als gevolg van de ziekte van Alzheimer. De neurofibrillaire klitten bestaan uit tau-eiwit en zijn alles wat overblijft van een nu dood neuron. De beta-amyloïde bundels (plaque) bestaan uit stukjes beta-amyloïde eiwit die ooit deel uitmaakten van een gezond neuron. Deze stukjes eiwit klonteren samen in de ruimtes tussen nog gezonde en stervende neuronen, en vormen de klitten.Zoom



 

Diagnose

Preklinisch

Rood Blauw Groen Paars Oranje
Paars Oranje Groen Blauw
Rood


Blauw Oranje Paars Groen Rood
Paars Groen Rood Blauw
Oranje


De Stroop kleur-woord test

Dit is een kort voorbeeld van de test. De test wordt gebruikt om verschillende cognitieve functies te meten, zoals selectieve aandacht.

Het benoemen van de kleuren van de eerste set woorden gaat gemakkelijker en sneller dan de tweede, omdat bij de eerste set de kleuren overeenkomen met de woorden, bij de tweede set niet. Iemand moet dus beter opletten.

Mensen met aandachtsproblemen, zoals bij beginnende Alzheimer, doen het vaak slecht op deze test.

Dankzij het huidige onderzoek waarbij gebruik wordt gemaakt van de vooruitgang op het gebied van neurobeeldvorming, zoals FDG-PET- en PIB-PET-scans, en analyses van het hersenvocht (CSF), is het nu mogelijk de beginnende processen van de ziekte van Alzheimer op te sporen die zich voordoen voordat de symptomen beginnen. Het onderzoek suggereert dat klinisch normale oudere mensen (helemaal geen symptomen) biomarker-bewijs hebben van amyloïde bèta (Aβ) opbouw in de hersenen. Deze amyloïde bèta (Aβ) is gekoppeld aan veranderingen in de structuur van de hersenen en de werking ervan die vergelijkbaar zijn met wat wordt gezien bij mensen met lichte cognitieve stoornissen (MCI) - die kunnen leiden tot Alzheimer - en mensen met Alzheimer.

Deze kleine preklinische veranderingen (geen symptomen) in de hersenen kunnen vele jaren, tot zelfs enkele tientallen jaren voordat iemand de diagnose Alzheimer krijgt, optreden. Met een stadium waarin sprake is van enig geheugenverlies, of lichte cognitieve stoornissen. Deze veranderingen brengen iemand in gevaar om de klinische symptomen van volledige Alzheimer te ontwikkelen, maar niet iedereen met deze veranderingen krijgt de ziekte. Hoewel er geen genezing is voor Alzheimer, worden er nieuwe behandelingen ontwikkeld die beter zouden werken in de allereerste stadia van de ziekte.

Op dit moment wordt nog onderzocht wat de preklinische fase van Alzheimer precies inhoudt, bijvoorbeeld waarom sommige mensen Alzheimer krijgen en anderen niet. De term preklinische fase wordt dus alleen gebruikt voor onderzoek. Er is een wereldwijde inspanning in verschillende landen die onderzoek doen op dit gebied, bekend als het World Wide Alzheimer's Disease Neuroimaging Initiative (WW-ADNI) dat de overkoepelende organisatie is voor neuroimaging studies die worden uitgevoerd door het Noord-Amerikaanse ADNI, het Europese ADNI (E-ADNI), het Japanse ADNI, het Australische ADNI (AIBL), het Taiwanese ADNI, het Koreaanse ADNI, het Chinese ADNI en het Argentijnse ADNI.

Beginstadia

"Misdiagnose in zeer vroege stadia van Alzheimer is een aanzienlijk probleem, aangezien er meer dan 100 aandoeningen zijn die de ziekte kunnen nabootsen. Bij mensen met lichte geheugenklachten is onze nauwkeurigheid nauwelijks beter dan toeval," aldus studieonderzoeker P. Murali Doraiswamy, MBBS, hoogleraar psychiatrie en geneeskunde aan Duke Medicine. "Aangezien de definitieve gouden standaard voor de diagnose van Alzheimer autopsie is, hebben we een betere manier nodig om in de hersenen te kijken."



 Deze PiB-PET-scan toont veel amyloïde bèta (Aβ) in de hersenen van iemand met Alzheimer. Pib staat voor Pittsburgh compound B (PiB), een soort kleurstof die bij iemand wordt ingespoten voordat de scan wordt gemaakt. De amyloïde bèta absorbeert de PiB; wanneer de PET-scan wordt gemaakt, fluoresceren (gloeien) de gebieden waar zich Pib bevindt PiB-PET-scans worden nu gebruikt in onderzoek om amyloïde bèta (Aβ) op te sporen in de preklinische fase (voordat er symptomen zijn).  Zoom
Deze PiB-PET-scan toont veel amyloïde bèta (Aβ) in de hersenen van iemand met Alzheimer. Pib staat voor Pittsburgh compound B (PiB), een soort kleurstof die bij iemand wordt ingespoten voordat de scan wordt gemaakt. De amyloïde bèta absorbeert de PiB; wanneer de PET-scan wordt gemaakt, fluoresceren (gloeien) de gebieden waar zich Pib bevindt PiB-PET-scans worden nu gebruikt in onderzoek om amyloïde bèta (Aβ) op te sporen in de preklinische fase (voordat er symptomen zijn).  

Geschiedenis

In 1901 werd een 51-jarige vrouw, Auguste Deter, opgenomen in het Städtischen Anstalt für Irre und Epileptische in Frankfurt am Main, Duitsland, dat de bijnaam "Irrenschloss" had. Ze was getrouwd en had een normaal leven tot acht maanden voor haar opname, toen ze psychologische en neurologische problemen kreeg, zoals problemen met geheugen en taal, paranoia, desoriëntatie en hallucinaties.

Ze werd bestudeerd door een arts in dienst, Alois Alzheimer (1864-1915). Alzheimer raakte geïnteresseerd in haar geval vanwege haar leeftijd; hoewel de gevolgen van seniele dementie in die tijd bekend waren, begonnen ze meestal pas als iemand begin tot midden zestig was. Haar geval was ook opmerkelijk vanwege het snelle begin van de dementie, slechts acht maanden, vanaf de eerste gemelde symptomen, totdat zij werd opgenomen.

Tijdens een van zijn onderzoeken van mevrouw Deter vroeg hij haar een aantal eenvoudige schrijfopdrachten uit te voeren. Omdat ze niet kon doen wat haar gevraagd werd, zoals haar naam schrijven, zei ze "Ik ben mezelf zogezegd kwijt" ("Ich habe mich sozusagen selbst verloren").

Alzheimer verliet het ziekenhuis in Franfkurt in 1902 om te gaan samenwerken met Emil Kraepelin in het Psychiatrisch Universitair Ziekenhuis in Heidelberg-Bergheim, en in 1903 gingen zowel hij als Kraepelin werken aan de Ludwig Maximilian Universiteit in München.

Toen mevrouw Deter op 8 april 1906 aan septikemie overleed, werd Alzheimer op de hoogte gebracht en werden haar hersenen voor onderzoek naar München gestuurd. Bij het bestuderen van monsters van haar hersenen onder een microscoop zag hij neurofibriële klitten en bundels bestaande uit beta-amyloïde plaque, twee van de belangrijkste kenmerken van de ziekte. Op 3 november 1906 presenteerde Alzheimer de resultaten van zijn bevindingen in het geval van Auguste op de conferentie van Zuidwest-Duitse psychiaters in Tübingen, en hij publiceerde zijn bevindingen in het geval in 1907.

In 1910 gaf Emil Kraepelin de ziekte de naam "ziekte van Alzheimer". De ziekte van Alzheimer treft meestal mensen tussen 60-65 jaar, in het geval van mevrouw Deter - die 55 jaar oud was toen ze stierf - had ze een vorm van wat nu bekend staat als de ziekte van Alzheimer in een vroeg stadium.



 "Irrenschloss" (Kasteel der krankzinnigen) Het was hier in het Stadsasiel voor krankzinnigen en epileptici in Frankfurt am Main, Duitsland, waar Auguste Deter op 51-jarige leeftijd werd opgenomen, slechts acht maanden nadat haar symptomen begonnen. Zij was de eerste persoon bij wie de ziekte van Alzheimer werd vastgesteld, in haar geval van het vroege type.  Zoom
"Irrenschloss" (Kasteel der krankzinnigen) Het was hier in het Stadsasiel voor krankzinnigen en epileptici in Frankfurt am Main, Duitsland, waar Auguste Deter op 51-jarige leeftijd werd opgenomen, slechts acht maanden nadat haar symptomen begonnen. Zij was de eerste persoon bij wie de ziekte van Alzheimer werd vastgesteld, in haar geval van het vroege type.  

Zoom

"Ik ben mezelf zogezegd kwijtgeraakt" .

Zo beschreef Auguste Deter wat er met haar gebeurde. Zij was de eerste persoon bij wie de ziekte van Alzheimer werd vastgesteld.

Zoom

Alois Alzheimer


 Hij hield interviews met Auguste Deter in het ziekenhuis in Frankfurt toen ze nog leefde. En verrichtte microscopische studies van haar hersenen na haar dood.



 

Beroemde gevallen

Iedereen kan de ziekte van Alzheimer krijgen, rijke mensen of arme beroemde mensen en niet-beroemde mensen. Enkele beroemde mensen die Alzheimer hebben gekregen zijn de voormalige Amerikaanse president Ronald Reagan en de Ierse schrijfster Iris Murdoch, die beiden onderwerp waren van wetenschappelijke artikelen waarin werd onderzocht hoe hun cognitieve capaciteiten verslechterden door de ziekte.

Andere gevallen zijn de gepensioneerde voetballer Ferenc Puskás, de voormalige premiers Harold Wilson (Verenigd Koninkrijk) en Adolfo Suárez (Spanje), de actrice Rita Hayworth, de Nobelprijswinnaar Raymond Davis, Jr, de acteurs Charlton Heston en Gene Wilder, de romanschrijver Terry Pratchett, politicus en activist Sargent Shriver, de bluesmuzikant B.B. King, regisseur Jacques Rivette, de Indiase politicus George Fernandes en de winnaar van de Nobelprijs voor natuurkunde Charles K. Kao in 2009. In 2012 werd bij Nobelprijsschrijver Gabriel García Márquez de ziekte vastgesteld. De voormalige Finse president Mauno Koivisto overleed in mei 2017 aan de ziekte. Countryzanger Glen Campbell overleed in augustus 2017 aan de ziekte.



 Ronald Reagan leed 10 jaar aan Alzheimer  Zoom
Ronald Reagan leed 10 jaar aan Alzheimer  

Vragen en antwoorden

V: Wat is de ziekte van Alzheimer?


A: De ziekte van Alzheimer (AD) is een hersenziekte die hersencellen langzaam vernietigt en waarvoor momenteel geen genezing bestaat. De ziekte tast verschillende delen van de hersenen aan, met name de delen die het geheugen, de taal en het denkvermogen regelen.

V: Hoe vaak komt de ziekte van Alzheimer voor?


A: De ziekte van Alzheimer is de meest voorkomende vorm van seniele dementie en komt in 70% van de gevallen voor. Het huidige risico voor een 65-jarige om de ziekte van Alzheimer te krijgen wordt geschat op 10,5%. In 2007 werden wereldwijd meer dan 26,6 miljoen mensen getroffen door de ziekte van Alzheimer.

V: Bestaan er behandelingen voor de ziekte van Alzheimer?


A: Hoewel er geen genezing is voor de ziekte van Alzheimer, zijn er behandelingen die sommige patiënten kunnen helpen met de tekenen en symptomen, zodat ze er minder last van hebben. Er zijn ook behandelingen die de ziekte vertragen, zodat de schade aan de hersenen minder snel optreedt. Mensen kunnen ook bepaalde persoonlijke gewoonten aanleren die het begin van de ziekte kunnen vertragen.

V: Wie heeft de ziekte van Alzheimer ontdekt?


A: De ziekte is genoemd naar Alois Alzheimer, een Duitse psychiater en neuropatholoog die de ziekte voor het eerst beschreef na onderzoek van een patiënt in Frankfurt, Duitsland, in 1906. De ziekte werd in 1910 "Alzheimer" genoemd door Dr. Emil Kraepilin, een medewerker van Alois.

V: Wat zijn enkele risicofactoren voor het ontwikkelen van AD?


A: Enkele risicofactoren die samenhangen met het ontwikkelen van AD zijn genetische veranderingen; er zijn vier verschillende genen gevonden die het risico om AD te krijgen vergroten. Leeftijd is een andere factor; de klinische symptomen treden meestal op na de leeftijd van 65 jaar, maar de veranderingen in de hersenen als gevolg van de ziekte van Alzheimer kunnen al jaren of zelfs decennia eerder beginnen.

V: Is het normaal dat oudere mensen dit soort dementie ontwikkelen?


A: Nee - hoewel de symptomen meestal bij oudere mensen beginnen, wordt het niet beschouwd als onderdeel van het normale verouderingsproces en mag het niet als zodanig worden aangenomen als het bij een oudere persoon of familielid/vriend wordt opgemerkt.

AlegsaOnline.com - 2020 / 2023 - License CC3